Ulcerul peptic, o afecțiune frecventă în practica gastroenterologică, reprezintă o leziune deschisă, o discontinuitate la nivelul mucoasei care se dezvoltă fie pe mucoasa stomacului (ulcer gastric), fie pe mucoasa primei părți a intestinului subțire (ulcer duodenal). Timp de secole, ulcerul a fost asociat în mod eronat cu stresul psihologic și cu un stil de viață dezordonat, dar cercetările medicale din ultimele decenii au adus o schimbare radicală de paradigmă. Astăzi știm că marea majoritate a ulcerelor sunt cauzate de factori specifici, biologici și chimici, care distrug echilibrul fragil al sistemului digestiv.
Înțelegerea formării unui ulcer se reduce la un dezechilibru critic între factorii agresivi (acidul clorhidric și pepsina) și factorii de apărare (strat de mucus, bicarbonat, flux sanguin al mucoasei). Când acești factori de apărare sunt slăbiți cronic de agenți patogeni sau medicamente, mucoasa este expusă la autodigestie acidă, ducând la eroziune și la formarea leziunii ulceroase. Această cunoaștere a transformat ulcerul dintr-o boală cronică, adesea fatală, într-o afecțiune curabilă.
Etiologia ulcerului
Contrar credinței populare, care încă persistă, cauzele principale, responsabile de inițierea leziunii ulceroase, se reduc la doi agenți patogeni principali.
Helicobacter Pylori
Infecția cu Helicobacter Pylori este, fără echivoc, principala cauză a ulcerului duodenal și o cauză majoră a celui gastric. Această bacterie, descoperită în 1982, are o capacitate remarcabilă de a supraviețui și de a prospera în mediul extrem de acid al stomacului. Ea realizează acest lucru producând o enzimă numită urează, care descompune ureea și generează amoniac, creând un microclimat protector, neutru, în jurul său.
Prezența cronică a H. Pylori determină o inflamație persistentă a mucoasei (gastrită cronică) și, esențial, interferează direct cu producția și integritatea stratului protector de mucus. În timp, inflamația, combinată cu o producție locală crescută de acid gastric (în special în duoden), face mucoasa vulnerabilă la atacul continuu al acidului clorhidric. Fără eradicarea completă a acestei bacterii prin terapie antibiotică țintită, riscul de recidivă a ulcerului este imens. Mai mult, infecția cronică cu H. Pylori este un factor de risc recunoscut la nivel mondial pentru dezvoltarea cancerului gastric.
Antiinflamatoarele nesteroidiene (AINS): agresiunea chimică
A doua cauză majoră, responsabilă de un număr tot mai mare de ulcere, în special la populația vârstnică, este utilizarea frecventă și prelungită a medicamentelor antiinflamatoare nesteroidiene (AINS). Această clasă include medicamente de larg consum precum aspirina, ibuprofenul sau naproxenul, utilizate pentru ameliorarea durerii cronice, inclusiv a celei musculo-scheletale sau a durerilor de spate.
Mecanismul prin care AINS provoacă ulcerul este direct și se datorează modului lor de acțiune. AINS acționează prin inhibarea enzimelor ciclooxigenaze (COX), care produc substanțele chimice responsabile de durere și inflamație. Totuși, inhibarea enzimei COX-1 blochează producția de prostaglandine. Prostaglandinele sunt substanțe absolut esențiale pentru integritatea mucoasei gastrice: ele stimulează secreția de mucus și bicarbonat (care neutralizează acidul la suprafața celulelor) și mențin un flux sanguin optim la nivelul mucoasei, crucial pentru regenerarea celulară. Prin eliminarea acestei protecții chimice, stomacul și duodenul devin vulnerabile la eroziune acidă, ducând la ulcerare. Riscul este exacerbat la pacienții care iau concomitent corticosteroizi sau la cei cu un istoric anterior de ulcer.
Factori agravanți și tabloul clinic al durerii
Deși H. Pylori și AINS sunt agenții cauzali principali, alți factori contribuie la agravarea leziunilor și întârzierea vindecării. Fumatul, de exemplu, reduce fluxul sanguin la nivelul mucoasei gastrice și inhibă producția de bicarbonat, făcând ulcerele mai rezistente la tratament. Consumul excesiv de alcool și un stil de viață dezechilibrat pot, de asemenea, exacerba simptomele și crește iritația.
Simptomul definitoriu al ulcerului peptic este durerea abdominală, adesea descrisă ca o arsură, o roază sau o senzație de gol dureros, localizată în zona superioară a abdomenului (epigastru). Această durere este adesea menționată ca epigastralgie.
Tiparul durerii oferă indicii cruciale pentru localizarea ulcerului: ulcerul duodenal provoacă durere tipic la 2-3 ore după masă (când stomacul se golește) și trezește pacientul din somn. În mod clasic, ingestia de alimente sau antiacide ameliorează rapid durerea. Ulcerul gastric, în schimb, provoacă adesea durere la scurt timp după masă sau în timpul mesei, deoarece mâncarea stimulează imediat secreția de acid care irită leziunea. Acesta poate fi însoțit de simptome digestive nespecifice, cum ar fi sațietatea precoce, balonare sau greață.
Diagnosticul de precizie
Deși simptomele pot fi sugestive, diagnosticul de ulcer necesită o confirmare vizuală și histologică pentru a stabili cu certitudine etiologia și, crucial, pentru a exclude malignitatea.
Endoscopia digestivă superioară: standardul de aur
Investigația standard de aur este endoscopia digestivă superioară (gastroscopia). Această procedură permite medicului gastroenterolog să vizualizeze direct mucoasa esofagului, stomacului și duodenului. Endoscopia nu doar localizează și evaluează dimensiunea ulcerului, dar joacă un rol vital în siguranța pacientului, prin prelevarea de probe de țesut (biopsii). Biopsia este esențială pentru ulcerul gastric, deoarece confirmă natura benignă (ne-canceroasă) a leziunii. Fără biopsie, diferențierea între un ulcer simplu și un cancer gastric incipient nu este posibilă. De asemenea, biopsiile sunt utilizate pentru a detecta prezența bacteriei H. Pylori prin teste rapide la fața locului (testul ureazei).
Teste non-invazive pentru H. Pylori
Dacă endoscopia nu este necesară de urgență (nu există semne de sângerare), testarea pentru H. Pylori se poate face prin metode non-invazive foarte precise, precum testul respirator cu uree sau testele de scaun (antigen fecal), care măsoară prezența antigenelor bacteriei. Aceste teste sunt esențiale și pentru confirmarea succesului tratamentului de eradicare.
Tratamentul modern și strategia de eradicare
Scopul tratamentului modern este dublu: ameliorarea rapidă a durerii și vindecarea completă a mucoasei, cu eradicarea definitivă a cauzei.
Tratamentul de bază vizează reducerea drastică a producției de acid gastric, folosind Inhibitorii de pompă de protoni (IPP). Acestea sunt cele mai puternice medicamente antiacide, blocând mecanismul final de secreție a acidului din celulele stomacului, fiind administrate timp de 4-8 săptămâni pentru a asigura regenerarea mucoasei.
Dacă se confirmă prezența H. Pylori, se inițiază terapia de eradicare, un tratament complex care combină un IPP cu două sau trei antibiotice diferite (precum amoxicilinilină, claritromicină, metronidazol), administrat riguros timp de 10-14 zile. Respectarea strictă a schemei este vitală pentru a preveni rezistența bacteriană.
Pentru ulcerele induse de AINS, prima și cea mai importantă măsură este oprirea imediată a medicamentului vinovat, sub îndrumarea medicului curant, urmată de administrarea de IPP. Dacă pacientul necesită în continuare un antiinflamator, medicul poate prescrie un AINS selectiv sau va iniția o profilaxie antiacidă cronică.
Managementul complicațiilor și importanța monitorizării post-tratament
Deși tratamentul modern, bazat pe eradicarea H. Pylori și inhibarea eficientă a secreției de acid, a transformat ulcerul într-o boală curabilă, complicațiile sale rămân o amenințare serioasă și necesită recunoaștere rapidă și intervenție medicală de urgență. Este crucial ca pacientul și medicul să fie vigilenți la apariția oricărui semn de alarmă.
Hemoragia digestivă este cea mai frecventă complicație. Ulcerul poate eroda un vas de sânge, ducând la o sângerare care poate fi lentă (rezultând în anemie cronică și, implicit, simptome precum lipsa de vitamina D) sau masivă. Sângerarea se manifestă vizibil fie prin scaune negre, lucioase și lipicioase (melenă), fie prin vărsături cu sânge roșu deschis sau cu aspect de “zaț de cafea”. Acestea sunt semne vizibile ale principalelor simptome ale bolilor gastrointestinale și impun spitalizare de urgență. Odată internat, pacientul va fi supus unei endoscopii de urgență pentru a identifica sursa sângerării și a o opri prin metode endoscopice, precum injectarea de adrenalină sau aplicarea de clipuri hemostatice.
O complicație și mai dramatică, deși mai rară în prezent, este perforația. Aceasta survine când ulcerul erodează complet peretele stomacului sau duodenului, permițând conținutului gastric acid și contaminat să se scurgă în cavitatea abdominală. Perforația se manifestă printr-o durere abdominală bruscă, extrem de severă, în “lovitură de pumnal”, ducând rapid la peritonită și necesitând intervenție chirurgicală imediată pentru a închide orificiul. Obstrucția este o altă complicație care se dezvoltă lent. Inflamația cronică și cicatrizarea repetată a unui ulcer localizat lângă pilor (ieșirea din stomac) îngustează pasajul, împiedicând trecerea alimentelor și provocând vărsături frecvente și senzație de sațietate precoce.
Monitorizarea vindecării și excluderea malignității
Deoarece ulcerul gastric, spre deosebire de cel duodenal, prezintă un risc, deși mic, de a fi malign (canceros) de la bun început, monitorizarea endoscopică post-tratament este obligatorie și reprezintă o etapă de siguranță crucială. După 6-8 săptămâni de tratament antiacid, pacienții cu ulcer gastric trebuie să repete endoscopia pentru a confirma vindecarea completă a leziunii și pentru a re-biopsia zona. Dacă leziunea nu se vindecă complet, se ridică imediat suspiciunea de malignitate sau de o cauză mai rară, cum ar fi sindromul Zollinger-Ellison. Ulcerul duodenal, având un risc de malignitate aproape nul, nu necesită, de regulă, re-endoscopie, cu excepția cazului în care simptomele persistă.
De asemenea, este vitală confirmarea eradicării H. Pylori. După finalizarea tratamentului antibiotic, se efectuează un test non-invaziv (de obicei testul respirator cu uree sau testul de antigen fecal) la cel puțin o lună distanță de terminarea antibioticelor și o săptămână de la oprirea IPP-urilor. Un test negativ confirmă succesul terapiei. Un test pozitiv impune o a doua schemă de tratament mai complexă, pentru a depăși rezistența bacteriană.
Rolul abordării integrate în prevenție și stil de viață
Prevenția ulcerului și a recidivelor sale se bazează pe educația pacientului și pe o abordare multidisciplinară care depășește sfera strictă a gastroenterologiei. O clinică ce oferă o abordare multidisciplinară poate gestiona mai eficient pacienții cu ulcere complicate sau recurente.
În primul rând, pacienții trebuie să înțeleagă riscul major al Helicobacter Pylori și să fie testați și tratați corespunzător.
În al doilea rând, o gestionare adecvată a durerii este esențială. Pentru pacienții cu afecțiuni cronice care necesită AINS, colaborarea dintre medicul gastroenterolog și specialistul ortoped sau reumatolog este crucială. Oprirea medicamentului vinovat și, dacă este necesar, utilizarea unui AINS selectiv sau a unei profilaxii antiacide pe termen lung devine un standard de siguranță medicală.
În plus, factorii de stil de viață joacă un rol imens în prevenirea recidivei. Adoptarea unui stil de viață sănătos, care include renunțarea totală la fumat și moderația strictă a consumului de alcool, îmbunătățește fluxul sanguin al mucoasei și capacitatea ei de vindecare. Deși stresul nu cauzează direct ulcerul, gestionarea anxietății poate îmbunătăți starea generală și poate reduce intensitatea simptomelor dureroase.
Ulcerul peptic, deși periculos în faza de complicații, este astăzi o afecțiune perfect curabilă. Transformarea sa dintr-o boală cronică și adesea letală într-o afecțiune tratabilă subliniază succesul medicinei bazate pe dovezi și importanța unui diagnostic endoscopic prompt, a unui plan de tratament riguros și a unei monitorizări active pentru excluderea malignității și prevenirea recidivelor.
